Neurobion®             

                           

1 000 GLASPAK

Ampolleta solución inyectable                         

1 000 HYPAK
Jeringa con solución inyectable

5 000 HYPAK Jeringa con solución inyectable

10 000 HYPAK Jeringa con solución inyectable

(Cianocobalamina tiamina piridoxina)

 

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

1 000 GLASPAK ampolleta de vidrio ámbar con solución inyectable.

Cada ampolleta con SOLUCIÓN INYECTABLE contiene:

Clorhidrato de tiamina (vitamina B1) 100 mg

Clorhidrato de piridoxina (vitamina B6) 100 mg

Cianocobalamina (vitamina B12) 1 000 mcg

Alcohol bencílico.............................. 16 mg

Vehículo c.b.p. 2 ml.

1 000 HYPAK jeringa de vidrio prellenada desechable con solución inyectable.

Cada jeringa con SOLUCIÓN INYECTABLE con­tiene:

Clorhidrato de tiamina
(vitamina B
1).................................. 100 mg

Clorhidrato de piridoxina
(vitamina B
6).................................. 100 mg

Cianocobalamina
(vitamina B
12)............................ 1 000 mcg

Alcohol bencílico.............................. 16 mg

Vehículo c.b.p. 2 ml.

5 000 HYPAK jeringa de vidrio prellenada desechable con solución inyectable.

Cada jeringa con SOLUCIÓN INYECTABLE contiene:

Clorhidrato de tiamina (vitamina B1) 100 mg

Clorhidrato de piridoxina
(vitamina B
6).................................. 100 mg

Cianocobalamina (vitamina B12) 5 000 mcg

Alcohol bencílico.............................. 16 mg

Vehículo c.b.p. 2 ml.

10 000 HYPAK jeringa de vidrio prellenada desechable con solución inyectable.

Cada jeringa con SOLUCIÓN INYECTABLE con­tiene:

Clorhidrato de tiamina
(vitamina B
1).................................. 100 mg

Clorhidrato de piridoxina
(vitamina B
6).................................. 100 mg

Cianocobalamina (vitamina B12) 10 000 mcg

Alcohol bencílico.............................. 16 mg

Vehículo c.b.p. 2 ml.

 

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

Deficiencia de los componentes de la fórmula. Neurobion está indicado como parte del tratamiento de diversos trastornos dolorosos como lumbalgias mialgias ciática radiculitis polineuropatía alcohólica neuropatía diabética tortícolis neu­ralgia periférica neuralgia facial neuralgia del trigémino neuralgia intercostal neuralgia postherpética. Aunque la administración de tiamina en el tratamiento de la encefalopatía de Wernicke es por vía intravenosa la aplicación por la vía intramuscular puede ser una alternativa útil.

 

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

Las vitaminas B1 B6 y B12 intervienen en el metabolismo de todas las células del organismo y muestran actividad particularmente importante en la hematopoyesis y en el funcionamiento de las células del sistema nervioso por lo cual se les ha denominado vitaminas neurotropas.

Tiamina (vitamina B1): La tiamina se absorbe en el intestino delgado mediante dos mecanismos: a) por transporte activo y b) por difusión pasiva. Parece existir un transportador específico dependiente de energía y de sodio. La absorción activa de la tiamina es mayor en el yeyuno y en el íleon. El transporte intestinal de la tiamina radiomarcada en humanos tiene una Vmáx de 31.5 mmol (8.3 mg) y Km de 45.6 mmol (12.0 mg).

La tiamina es transportada por la sangre de la vena porta hacia el hígado. De 20 a 30% de la tiamina presente en el plasma de los adultos normales está unida a proteínas en forma de pirofosfato de tiamina. La cantidad total­ promedio en el adulto normal es de aproximadamente 30 mg con concentraciones elevadas en el corazón híga­do riñones cerebro y músculo esquelético. Aproximada­mente 50% de la tiamina total del organismo está presen­te en los músculos. La vida media biológica de la tiamina radio­marcada es de 9 a 18 días. Debido a que la tiamina no se almacena en grandes cantidades en los tejidos es necesario un aporte continuo de dicha vitamina.

Cerca de 80 por ciento de la tiamina total en el organismo es pirofosfato de tiamina 10% es trifosfato de tiamina y el resto se encuentra como monofosfato de tiamina. Se han encontrado de 25 a 30 metabolitos urinarios de la tiamina en los seres humanos de los cuales predominan el ácido pirimidín-carboxílico el ácido tiazolacético y el ácido tiaminacético.

La tiamina y sus metabolitos se excretan principalmente por la orina y una escasa cantidad se elimina por la bilis. Cuando se administra por vía oral o parenteral esta vitamina es convertida rápidamente a pirofosfato de tiamina y trifosfato de tiamina en los tejidos. La tiamina que excede las necesidades tisulares y la capacidad de almacenamiento es excretada rápidamente por la orina en forma libre. Los tejidos realizan la degradación total de aproxima­damente un miligramo de tiamina al día cantidad que corres­ponde con la demanda diaria. Cuando la ingestión es inferior a esa cantidad la tiamina no aparece en la orina o lo hace en cantidades muy pequeñas.

El pirofosfato de tiamina funciona como una coenzima de la descarboxilación y transcetolación de acetoácidos. En un contexto más funcional la tiamina participa en diversos procesos neurofisiológicos.

La tiamina participa en los diversos procesos de la neurotransmisión. En estudios preclínicos se ha observado que en la deficiencia de tiami­na el recambio de acetilco­lina y su utilización están disminuidas en la corteza cerebral el mesencéfalo el diencé­falo y en el tallo cerebral; la síntesis de catecolaminas disminuye en el cerebro incluyendo reducciones significativas en el contenido de noradre­nalina de la corteza cerebral del hipocampo y
de los bulbos olfatorios; la captación de serotonina por los sinap­tosomas cerebelosos disminuye; el ácido 5-hidroxiin­dolacético (catabolito de la seroto­nina) se incrementa significativamente sin alterarse las concentraciones de triptófano y se encuentran reducidas las concentraciones de glutamato aspartato gama aminobutirato y glutamina.

Independientemente de su función como coenzima se han observado otras acciones importantes de la tiamina. Los antagonistas de la tiamina afectan la conducción del impulso en los nervios periféricos después de un estímulo la tiamina es liberada a partir de las preparaciones de mem­­brana de cerebro médula espinal y nervios ciáticos los derivados fosforilados de la tiamina están relacionados con las proteínas del canal del sodio. La tiamina puede jugar un papel fundamental en el control de la conduc­tancia del sodio en las membranas axónicas así como también en otros procesos neurofuncionales.

Piridoxina (vitamina B6): El proceso de absorción de las tres formas primarias de la vitamina B6 se lleva a cabo principalmente por un proceso de transporte pasivo no saturable principalmente en el yeyuno. Después de la hi­dró­lisis de las formas fosforiladas y su captación por el intestino cada una es fosforilada y luego retenida. Sin embargo las formas de vitamina B6 que son liberadas del lado basolateral de la membrana del intestino son principalmente formas no fosforiladas.

En términos generales los estudios en humanos muestran una correlación inversa entre la cantidad de glucósido de piridoxina de la dieta y la biodisponibilidad. Cerca de 58% del glucósido de piridoxina se encuentra biodisponible. La digestión de los alimentos y la presencia de fibra en la dieta pueden limitar la biodisponibilidad de la vitamina B6. La vitamina B6 se transporta en la sangre plasma y eritrocitos.

El piridoxal y en menor grado el fosfato de piri­doxal se encuentran unidos a la albúmina y a la hemoglobina.

El hígado es el órgano responsable de la mayor parte del metabolismo de la vitamina B6. Como resultado de esto dicho órgano aporta la forma activa de la vitamina B6 (el fosfato de piridoxal) a la circulación y a otros tejidos. Las tres formas no fosforiladas son convertidas a sus respectivas formas fosforiladas por la piridoxin-cinasa la cual utiliza como cofactores el zinc y al ATP. El fosfato de piridoxamina y el fosfato de piridoxina pueden ser transformados a fosfato de piridoxal mediante una flavin-mononucleótido-oxidasa. El piridoxal que proviene de esta desfosforilación así como el derivado de fuentes nutricias o medicamentosas puede ser convertido a ácido 4-piridóxico en una reacción no reversible donde participa el flavinadenildinucleótido y una aldehído-oxidasa. Esta reacción se presenta en el hígado humano pero se desconoce si sucede lo mismo en otros tejidos.

El fosfato de piridoxal y el piridoxal comprenden cerca del 75 a 80% de la vitamina B6 total que circula en el plasma después de estas formas la piridoxina es la forma más común la cual es captada por los tejidos para ser convertida a fosfato de piridoxina sin embargo muchos tejidos carecen de suficiente actividad de oxidasa para convertir el fosfato de piridoxina a fosfato de piridoxal.

Las diversas funciones de la vitamina B6 en los seres humanos son complejas y están interrelacionadas. Debido a la reactividad del fosfato de piridoxal con los aminoácidos y varios compuestos nitrogenados las funciones bioquí­micas de la vitamina B6 se concentran alrededor de estas moléculas. En estas funciones el fosfato de piridoxal actúa como un catalizador de numerosas reacciones.

El fosfato de piridoxal está involucrado en la gluconeogénesis a través de su participación en las reacciones de transaminación y en la acción de la glucógeno-fosforilasa. Las actividades de la glucógeno-fosforilasa en el hígado y en el músculo están disminuidas en ratas con deficiencia de vitamina B6 pero una deficiencia de la vitamina por sí sola no produce movilización de la vitamina B6 almacenada en el músculo. En animales de experimentación se han observado concentraciones incrementadas de ácidos linoleico y dlinolénico y concentraciones bajas
de ácido araquidónico en los fosfolípidos hepáticos. Este efecto se acompaña de alteraciones en el metabolismo de aminoácidos (homocisteína) y de cambios en los fosfolípidos y en los ácidos grasos relacionados con ellos.

La correlación entre la vitamina B6 y el colesterol también permanece poco clara. En humanos una deficiencia de vitamina B6 no se acompaña de cambios significativos en el colesterol sérico.

En el eritrocito el fosfato de piridoxal funciona como una coenzima de las transaminasas. Tanto el fosfato de piridoxal como el piridoxal se unen a la hemoglobina. El fosfato de piridoxal unido a la cadena alfa de la hemoglobina incre­menta la afinidad de la molécula por el oxígeno mientras que el fosfato de piridoxal unido débilmente a la cadena beta disminuye la afinidad de la unión por el oxígeno. La deficiencia grave y crónica de la vitamina B6 puede producir anemia microcítica-hipocrómica.

Algunos pacientes con anemia sideroblástica y otras formas de anemia responden favorablemente a la terapia con piridoxina.

El fosfato de piridoxal es una coenzima que interviene en las reacciones enzimáticas que conducen a las síntesis de varios neurotransmisores tal es el caso de la serotonina (a partir de triptófano) taurina dopamina noradrenalina histamina y ácido alfa-aminobutírico. Se han descrito alteraciones neurológicas en infantes y en animales deficientes en vitamina B6. Los niños alimentados con fórmulas carentes con vitamina B6 muestran electroencefalogramas anormales y presentan convulsiones. El tratamiento con vitamina B6 puede corregir las alteraciones del electroencefalograma. Los adultos alimentados con dietas bajas en vitamina B6 durante tres a cuatro semanas también han presentado anormalidades electroence­falográficas.

Los estudios en animales que recibieron ingesta deficiente de vitamina B6 mostraron que la progenie de las ratas deficientes en esta vitamina tuvieron alteraciones en las concentraciones de ácidos grasos en el cerebelo y en el cerebro. Otros cambios que se observaron en las células nerviosas son concentraciones bajas de ácido alfaaminobutírico y alteración de la concentración de aminoácidos. Estas observaciones puntualizan la necesidad de un aporte adecuado de vitamina B6 durante el desarrollo del ­sistema nervioso. La ingesta de vitamina B6 tiene un impacto significativo sobre la función inmune. En estudios con animales y humanos se ha encontrado que una ingesta baja de vitamina B6 se acompaña de trastornos inmunitarios.

La producción de interleucina-2 (IL-2) y la proliferación de linfocitos están disminuidas en humanos con deficiencia de vitamina B6.

El fosfato de piridoxal se une a los receptores de los esteroides. En uno de los sitios de unión el fosfato de piridoxal inhibe la unión del receptor esteroideo al ADN.

La vitamina B6 se almacena principalmente en hígado y en menor grado en músculo y cerebro. El depósito corporal total de la vitamina B6 se ha estimado en 1000 mmol del cual de 800 a 900 mmol están presentes en el músculo.

El recambio del fosfato de piridoxal en el plasma se ha relacionado con un modelo de doble compartimiento y se ha estimado que el lento recambio de la porción almacenada ocurre en 25 a 33 días.

La vida media biológica de la piridoxina parece ser de 15 a 20 días en el hígado el piri­doxal es oxidado a ácido piridóxico el cual es excretado por la orina.

Cianocobalamina (vitamina B12): Las cobalaminas están unidas con alta afinidad con las glucoproteínas presentes en todos los tejidos de los mamíferos. Una de ellas es el factor intrínseco el cual es necesario para que se lleve a cabo la absorción normal de la vitamina B12. Otras glucoproteínas son las haptocorrinas (Hc también llamada ligadores R TC I y III) y la transcobalamina II (TC II). La transcobalamina II se une a la vitamina B12 en las células del íleon terminal y la transporta por el plasma a las células del organismo.

El factor intrínseco es secretado por las células parietales gástricas pero también está presente en las células del fondo en las células G del antro de la mucosa gástrica y en las glándulas salivales. Para que las cobalaminas se unan al factor intrínseco y a la TC II se requiere un reacomodo de su unión al Co-N esto implica que tanto el factor intrínseco como la TC II no pueden unirse a los co­rrinoides no cobalamínicos.

En el estómago la vitamina B12 de la dieta es liberada de su unión con otros compuestos orgánicos mediante la acción del ácido gástrico y de la pepsina. La vitamina que es predominantemente metilcobalamina (MCb) y adeno­silcobalamina (AdoCb) se une en seguida a las hapto­corrinas. Hasta el 0.2% del depósito de cobalamina corporal total es excretado por día en la bilis y se encuentra unido a la haptocorrina. También la apoptosis de las células de la mucosa intestinal que contiene cobalamina ocurre a velocidad constante.

La eliminación proteolítica parcial de la haptocorrina proveniente de la cobalamina y la reabsorción subsecuente del receptor para cobalamina en enterocito en el íleon terminal puede constituir el ciclo enterohepático de vitamina B12 cuando las cantidades de vitamina B12 son mayores de 1.0 mg por día. Esto puede explicar por qué la absorción de la vitamina B12 ocurre específicamente en los 60 centímetros finales del íleon.

Una vez dentro de la célula del íleon por un mecanismo de endocitosis la cobalamina es liberada y el factor intrínseco es degradado por mecanismos separados que están relacionados con la región acídica prelisosomal. La cobalamina absorbida es convertida a metilcobala­mina y adenosilcobalamina probablemente dentro de la mitocondria de la célula del íleon.

En el humano el 90% de la cobalamina circulante está unida a la transcoba­lamina I en donde tiene una vida media de 9.3 a 9.8 días. La cobalamina unida a la TC I probablemente es la única forma disponible de vitamina B12 que se encuentra almacenada en las células del hígado y del sistema reticuloendotelial.

El contenido total de vitamina B12 en el organismo de los adultos es de 3 a 5 mg del cual el 50% se encuentra en el hígado. La adenosilcobalamina constituye más del 70% de la cobalamina en el hígado eritrocitos cerebro y ­riñón; mientras la metilcobalamina conforma sólo del 1 al 3%. La cobalamina plasmática es principalmente metilcobala­mina (60-80%); el resto corresponde a hidroxicobalamina y adenosilcobalamina.

La excreción de cobalamina ocurre por medio de un proceso de apoptosis celular dentro del tubo gastrointestinal riñón y piel. Este es un proceso excesivamente lento puesto que en casos de gastrectomía total la cual reduce la absorción de la cobalamina virtualmente a cero sólo produce una deficiencia de cobalamina suficiente para producir anemia megaloblástica después de un periodo de 4 a 7 años. Esto es debido a la circulación enterohepática.

En las células la vitamina B12 funciona como una coenzima de la metilmalonilCoA y de la metioninasintetasa.

La metionina sintetasa establece una unión entre dos procesos metabólicos importantes del metabolismo: la síntesis de ADN y ARN mediante las purinas y pirimidi­nas. Otra función de esta enzima es actuar como un portero para la entrada de folato al interior de las células.

A diferencia de lo que se pensaba hace algunos años el organismo no tiene forma de controlar los efectos de la deficiencia de la vitamina B12 por lo que la carencia resulta en una serie de complicaciones entre las que se distinguen las que pueden tener una asociación posible y las que tienen una relación bien definida. Entre las que tienen una asociación definida se encuentra la anemia megaloblástica y la neuropatía asociada con la deficiencia de vitamina B12 y con una asociación posible están la formación de ateromas que pueden causar trombosis la enfermedad vascular cerebral y periférica los defectos del tubo neural y la esteatosis hepática.

En especial la neuropatía asociada con la deficiencia de vitamina B12 se relaciona con cambios en la tasa de metilación. Cuando la metionina-sintetasa se encuentra inhibida a causa de la deficiencia de vitamina B12 se produce el incremento de la homocisteína y de la adenosilhomocisteí­na lo cual deteriora la síntesis de adenosilmetionina y de metionina causando la reducción­ de la tasa de metilación este estado de hipome­tilación deteriora la síntesis de la proteína básica de mielina.

Órganos como el hígado y el riñón pueden remetilar la homocisteína para producir metionina mediante una metiltransferasa sin embargo esta enzima no se encuentra disponible en el cerebro.

 

CONTRAINDICACIONES:

Hipersensibilidad a alguno de los componentes de la fórmula.

La administración de cualquier compuesto con actividad estimulante sobre­ la hematopoyesis está contraindicado en la policitemia vera.

 

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

Este producto contiene alcohol bencílico por lo que no debe administrarse durante el embarazo o la lactancia ni en recién nacidos.

 

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

Las reacciones adversas incluyen ardor en el sitio de aplicación raramente se pueden observar reacciones de hiper­sensibilidad (en personas susceptibles a los componentes de la fórmula) que consisten en distrés respiratorio prurito dolor abdominal y choque. Algunas de estas reacciones se pueden presentar después de la aplicación por tiempo prolongado.

Se ha reportado la aparición de neuropatía periférica con la administración prolongada de piridoxina. Otros efectos adversos incluyen trastornos gastrointes­tinales deficiencia de ácido fólico y en los niños hipotonía y distrés respiratorio además de reacciones cutáneas.

La administración de vitaminas del complejo B para el tratamiento de la anemia megaloblástica puede enmascarar un cuadro de policitemia vera.

 

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:

Aunque la importancia clínica es desconocida se ha reportado que la tiamina puede aumentar el efecto de los agentes bloqueadores neuromusculares. El clorhidrato de piridoxina invierte los efectos terapéuticos de la levodopa. Esta inversión se puede anular con la administración concomitante de carbodopa con levodopa. El clorhidrato de piridoxina no debe ser administrado a dosis mayores de 5 mg diarios a pacientes que reciben únicamente levodopa.

En un estudio en que se administraron 200 mg diarios de clorhidrato de piridoxina por un mes se observó reducción de aproximadamente 50% en la concentración sérica de fenobarbital y fenitoína además de interaccio­nes con la hidralazina cicloserina y penicilamina.

La administración simultánea de piridoxina e isoniazida o contraceptivos orales puede incrementar los requerimientos de piridoxina.

La administración concomitante de piridoxina y amiodarona puede incrementar las reacciones de fotosensibilidad inducidas por esta última.

La absorción de la vitamina B12 en el tracto gastrointestinal puede disminuir por los aminoglucósidos (por vía oral como la neomicina) colchicina preparaciones de potasio de liberación prolongada ácido aminosalicílico y sus sales anticonvulsivantes (fenitoína fenobarbital primidona) irradiación con cobalto en el intestino delgado y por ingesta excesiva de alcohol de más de dos semanas.

In vitro el ácido ascórbico puede destruir cantidades sustanciales de la vitamina B12 y factor intrínseco; esta posibilidad debe considerarse cuando se dan grandes dosis de ácido ascórbico dentro de la primera hora en que se ha administrado por vía oral la vitamina B12.

Se ha reportado que la prednisona incrementa la absorción de vitamina B12 y la secreción del factor intrínseco en algunos pacientes con anemia perniciosa pero no en pacientes con gastrectomía parcial o total. La importancia clínica de estos hallazgos se desconoce. La administración concomitante del cloranfenicol y la vitamina B12 puede antagonizar la respuesta hematopoyética de la vitamina B12 en pacientes recibiendo ambas drogas por lo que debe ser cuidadosamente monitoreada y deberá ser considerado alternar los antimicrobianos.

Algunos datos muestran que el colestipol puede unirse al complejo cianocobalaminafactor intrínseco por lo que la administración concomitante de este compuesto puede reducir la biodisponibilidad de las preparaciones a base de vitaminas y minerales.

En un estudio se observó que la terapia con omeprazol durante dos semanas puede disminuir hasta 90% la absorción de cianocobalamina unida a proteínas. Por lo cual cuando se requiera la administración de suplementos de cianocobalamina en pacientes que estén recibiendo omeprazol se debe preferir la administración parenteral. Un efecto similar se ha observado con la ranitidina y la cimetidina sin que estas alteraciones se deban aparentemente a una alteración del factor intrínseco.

Se ha reportado que el ácido ascórbico incluso a dosis ba­jas puede destruir más de 80% de la cianocobalamina presente en los alimentos lo cual no ocurre con la administración parenteral de la vitamina B12.

 

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO:

Se ha reportado que la piridoxina puede producir una reacción falsa-positiva al urobilinógeno cuando se emplea el reactivo de Ehrlich.

 

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS MUTAGÉNESIS TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:

En estudios realizados con animales no existen reportes de carcino­genicidad mutagenicidad teratogenicidad ni alteraciones en la fertilidad.

 

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Intramuscular profunda. 2 ml (una ampolleta o jeringa prellenada) cada 24 ó 48 horas.

 

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL:

Con respecto a la tiamina no hay peligro de sobredosificación.

Sobre la piridoxina aunque se ha considerado relativamente como no tóxica a largo plazo (por ejemplo: 2 meses o más) la administración de megadosis de piridoxina (ejemplo: 2 gramos o más diarios) pueden causar neuropatía sensorial o síndromes neuropáticos. La patogénesis y bases bioquímicas de la neurotoxicidad inducida por piridoxina no han sido determinadas. Esto ha sugerido que el síndrome sensorial producido por megadosis de piridoxina puede resultar de alguna vulnerabilidad de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal.

Se han observado raramente algunos efectos adversos a nivel neurológico debido a la administración crónica de dosis aproximadas a 500 mg de piridoxina. Aunque la relación causal con la piridoxina no fue establecida se reportó un caso de neuropatía sensorial con degeneración axonal subsecuente en un paciente que recibió una sola dosis de 10 gramos de piridoxina intra­venosa.

Manifestaciones: Se ha informado del deterioro del sentido de posición y vibración de los miembros distales y ataxia progresiva en varios pacientes. El sentido del tacto temperatura y dolor fueron menos afectados y no hubo debilidad generalizada así como tampoco afección de los reflejos profundos.

Estudios sobre la conducción nerviosa y somatosensorial captaron respuestas indicativas de disfunción de partes distales de nervios sensitivos periféricos. Las biopsias de tejido nervioso no mostraron axonal. Al descontinuar la piridoxina la disfunción neurológica mejoró gradualmente y después de un periodo de seguimiento los pacientes se recuperan satisfactoria­mente. En cuanto a la vitamina B12 no hay peligro de sobredosificación.

 

PRESENTACIONES:

Neurobion 1 000 Glaspak se presenta en caja con 5 ampolletas con 2 ml de solución inyectable cada una y 5 jeringas de vidrio con agujas estériles desechables.

Neurobion 1 000 Hypak 5 000 Hypak y 10 000 Hypak se presentan en caja con 5 jeringas prellenadas desechables con 2 ml de solución inyectable cada una y 5 agujas estériles desechables.

 

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:

Consérvese en lugar fresco y seco.

Consérvese a una temperatura no mayor de 25°C.

Protéjase de la luz.

 

LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

Literatura exclusiva para médicos. Su venta requiere receta médica. No se administre durante el embarazo
y la lactancia. No se deje al alcance de los niños.
No se administre a menores de 14 años.

MERCK S. A. de C. V.

Reg. Núm.055M98 S. S. A.

IVAR-108330/RM2000