TAMEX   

Solución                

(Loratadina con betametasona)

 

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada 100 ml de solución contienen:

Loratadina.. 100 mg

Betametasona. 5 mg

Vehículo c.b.p. 100 ml.

 

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

Antiinflamatorio esteroideo y antihistamínico. Está indicado para el alivio de las manifestaciones inflamatorias y pruriginosas que caracterizan algunas dermatosis atópica angioedema urticaria rinitis alérgica estacional y perenne; reacciones alérgicas alimentarias y medicamentosas dermatitis seborreica neurodermatitis asma alérgica manifestaciones oculares de tipo alérgico como conjuntivitis e iridociclitis y reacciones alérgicas a los piquetes de insectos.

El propósito de esta combinación es la eliminación de la inflamación por medio de la acción de la betametasona y del prurito por medio de la acción de la loratadina.

La betametasona proporciona efectos antiinflamatorios y antirreumáticos en el tratamiento de padecimientos que responden a corticosteroides. La betametasona presenta elevada actividad glucocorticoide y menor actividad mineralocorticoide.

La loratadina es una molécula muy poco liposoluble no cruza la barrera hematoencefálica por lo que tiene muy baja afinidad con los receptores cerebrales generalmente asociados con la actividad sedante de otros antihistamínicos.

 

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

Mecanismo de acción: El uso de la formulación loratadina + betametasona solución combina el efecto antiinflamatorio y antialérgico de un corticoide (betametasona) con un antihistamínico tricíclico (loratadina) potente derivado de la ciproheptadina y relacionado estructuralmente con la azatadina.

Ejerce acción prolongada con actividad antagonista selectiva de los receptores H1 periféricos. La loratadina previene más no revierte las respuestas mediadas por la histamina sola.

Los antihistamínicos antagonizan en varios grados muchos de los efectos farmacológicos de la histamina incluyendo urticaria y prurito. Además las acciones anticolinérgicas de muchos antihistamínicos provee un efecto secante de la mucosa nasal. La loratadina tiene además un efecto broncodilatador y bloquea la broncoconstricción mediada por histamina en pacientes asmáticos. Además se demostró que tiende a disminuir los broncospasmos inducidos por ejercicio físico y la hiperventilación.

Los corticosteroides como la betametasona difunden a través de la membrana celular y se une a receptores citoplasmáticos específicos. Estos complejos entran al núcleo celular se unen al DNA y estimulan la transcripción de RNA mensajero (RNAm) y la subsiguiente síntesis proteica de varias enzimas que se piensa son las responsables de 2 categorías de efectos de corticosteroides sistémicos. Sin embargo estos agentes pueden inhibir la transcripción de RNAm en algunas células (por ejemplo: linfocitos).

Para efectos glucocorticoides: Los glucocorticoides disminuyen o evitan la respuesta de los tejidos en un proceso inflamatorio inhibiendo la liberación de hidrolasas ácidas leucocíticas previniendo la acumulación de macrófagos en el sitio de infección interfiriendo con la adhesión de leucocitos a la parte capilar reduciendo los componentes del complemento. La acción antiinflamatoria de los corticoides se lleva a cabo por la inhibición de la proteína fosfolipasa A2 que se llaman colectivamente lipocortinas estas a su vez controlan la biosíntesis de potentes mediadores de la inflamación como las prostaglandinas y leucotrienos inhibiendo la liberación del precursor araquidónico.

Algunas acciones que pueden contribuir significativamente a estos efectos incluyen el bloqueo de la acción del factor inhibitorio de macrófagos (MIF) provocando una inhibición de la localización de los macrófagos reducción de la dilatación y permeabilidad de los capilares inflamados y reducción de la adherencia leucocitaria al endotelio capilar lo que provoca una inhibición de la migración leucocitaria y de la formación de edema e incrementan la síntesis de lipomodulina (macrocortin) un inhibidor de la liberación de ácido araquidónico mediada por fosfolipasa A2 a partir de la membrana fosfolipídica con la inhibición subsiguiente de la síntesis de derivados de ácido araquidónico mediadores de la inflamación (prostaglandinas tromboxanos y leucotrienos). Las acciones inmunosupresoras pueden contribuir significativamente al efecto antiinflamatorio.

Efecto inmunosupresor: Los mecanismos de acción inmunosupresora no se conocen del todo pero parece involucrar la inhibición o supresión de la respuesta inmune celular así como acciones más específicas que afectan la respuesta inmune. Los glucocorticoides reducen la concentración de los linfocitos T monocitos y eosinófilos.

Disminuyen el enlace de las inmunoglobulinas a los receptores de la superficie celular e inhiben la síntesis y/o liberación de interleucinas disminuyen la blastogénesis de linfocitos T y reducen la expansión de la respuesta inmune primaria. Los glucocorticoides disminuyen el paso de los complejos inmunes a través de las membranas basales y las concentraciones de los compuestos del complemento e inmunoglobulinas.

Efectos mineralocorticoides: Balance de agua y electrólitos. La reabsorción de sodio y potasio así como la excreción de hidrógeno con la subsiguiente retención de agua están mediados por una acción de los mineralocorticoides en el área del túbulo renal distal que facilita el transporte de sodio. El transporte de otros cationes en otras células secretoras se afecta de manera similar.

La excreción de agua y electrólitos en el intestino grueso y las glándulas sudoríparas también se altera aunque en menor grado. Sólo la cortisona y la hidrocortisona tienen actividad mineralocorticoide de utilidad clínica. Los glucocorticoides inhiben la secreción de ACTH lo que provoca una disminución de la hipersecreción suprarrenal de andrógenos responsables del androgenismo asociado a varias deficiencias enzimáticas.

Hipercalcemia: Los glucocorticoides reducen la concentración plasmática de calcio al disminuir la absorción gastrointestinal de éste probablemente interfiriendo en el transporte de calcio intestinal (mediante disminución del efecto de la vitamina D) e incrementando la excreción de calcio.

Los glucocorticoides pueden inducir enzimas que aceleran o incrementan la producción del surfactante pulmonar por los neumocitos de tipo 2.

Otros efectos: Las dosis de corticosteroides exógenos suprimen el eje hipotálamo-pituitaria-suprarrenal mediante un mecanismo de retroalimentación negativa inhiben la secreción de ACTH pituitaria inhiben la producción de corticosteroides y andrógenos mediada por ACTH en la corteza suprarrenal.

El desarrollo de insuficiencia adrenocortical y el tiempo requerido para la recuperación de la función adrenal depende de la duración de la terapia con corticosteroides y en menor grado de la dosis y frecuencia de la administración así como de la potencia y vida media biológica de la prednisona.

La insuficiencia suprarrenal puede ocurrir en aproximadamente 5-7 días con administración de dosis equivalentes a 20-30 mg de prednisona o en 30 días o más con dosis menores. Al descontinuar un periodo corto (arriba de 5 días) de dosis altas la recuperación de la corteza suprarrenal sucede en 1 semana. Después de un uso prolongado de dosis altas la recuperación de la función suprarrenal requiere de 1 año y en algunos casos quizá no haya recuperación.

Los glucocorticoides estimulan el catabolismo proteico e inducen a las enzimas responsables del metabolismo de aminoácidos lo que disminuye la síntesis e incrementan la degradación de proteínas en el tejido linfoide tejido conjuntivo músculo y piel. Con el uso prolongado esos tejidos pueden afectarse.

Los glucocorticoides incrementan la disponibilidad de la glucosa y estimulan a las enzimas hepáticas involucradas en gluconeogénesis el catabolismo proteico (el cual incrementa las concentraciones hepáticas de aminoácidos necesarios para gluconeogénesis) y disminuyen la utilización periférica de glucosa.

Estas acciones incrementan el almacenamiento hepático de glucógeno las concentraciones de glucosa sanguínea y la resistencia a la insulina.

Los glucocorticoides incrementan la lipólisis y movilizan los ácidos grasos a partir de los tejidos adiposos por lo que aumentan las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos. Con el uso prolongado puede ocurrir una redistribución anormal de grasa.

Los glucocorticoides disminuyen la formación de hueso e incrementan la reabsorción de éste. Reducen la concentración plasmática de calcio lo que provoca hiperparatiroidismo secundario y la estimulación de los osteoclastos e inhiben directamente a los osteoblastos. Estas acciones en conjunción con una disminución en la matriz proteica del hueso secundaria a un incremento en el catabolismo proteico pueden dar origen a una inhibición del desarrollo de los huesos en niños y adolescentes y el desarrollo de osteoporosis a cualquier edad.

Absorción: La loratadina y la betametasona son bien absorbidos después de ser administrada por vía oral el inicio y duración de la acción de la betametasona depende de la vía de administración. La ingestión de comida incrementa la absorción de loratadina en 40% y de su metabolito activo en 15%. La concentración máxima se alcanza a las 1.3 horas y el efecto comienza dentro de 1-3 horas y se alcanza entre 8 y 12 horas durando al menos 24 horas.

La betametasona alcanza su efecto pico entre la primera y segunda hora después de su administración. Tiene un efecto mayor a las 72 horas.

Distribución: La loratadina se une en un 97-99% a las proteínas (en concentraciones de 2.5 a 100 ng/ml). La descarboetoxiloratadina (metabolito activo) se une en un 73 a 77% a las proteínas (en concentraciones de 0.5 a 100 ng/ml).

Los niveles plasmáticos de la betametasona alcanzan los valores máximos a las dos horas de la administración se han detectado concentraciones medibles de betametasona en sangre a los 20 minutos. El 64% de la dosis administrada se une a proteínas plasmáticas.

Biotransformación: La loratadina es metabolizada por la enzima hepática citocromo P-450 y tiene metabolitos activos uno de los cuales es decarboetoxiloratadina farmacológicamente activo y en gran parte es responsable de la actividad del fármaco.

La betametasona es metabolizada en hígado riñones y tejidos a metabolitos inactivos.

Eliminación: La loratadina tiene un tiempo de vida media de eliminación de 3-20 horas (media 8.4 horas). El metabolito activo (descarboetoxiloratadina) tiene una vida media de 8.8 a 92 horas (media 28 horas). Aproximadamente el 40% de la dosis se excreta por orina y las heces en un 41% en forma de metabolitos dentro de los 10 días siguientes. Cercano a un 27% de la dosis total se excreta en la orina en forma conjugada dentro de las primeras 24 horas.

La betametasona se elimina principalmente por vía renal en forma de metabolitos inactivos. Su vida media en plasma se ha calculado entre 3 y 5 días y su vida media biológica va de 36 a 54 horas.

 

CONTRAINDICACIONES:

TAMEX está contraindicado en pacientes con infecciones micóticas sistémicas obstrucción vesicular hipertrofia prostática retención urinaria hipocaliemia y en aquéllos con hipersensibilidad a cualquiera de sus componentes o a drogas de estructuras químicas similares embarazo y lactancia.

También en pacientes que reciben tratamiento con inhibidores de la MAO y a los que han demostrado hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de TAMEX.

 

PRECAUCIONES GENERALES:

A los pacientes con insuficiencia hepática grave se debe administrar inicialmente una dosis menor ya que estos pueden tener una depuración más lenta del medicamento; la dosis inicial recomendada es de 5 mg una vez al día o 10 mg en días alternos. Pueden requerirse ajustes en la dosis en procesos de remisión o exacerbación de la enfermedad dependiendo de la respuesta individual del enfermo al tratamiento y la sobrecarga a la que esté expuesto por ejemplo en infección severa cirugía o herida.

Después de la suspensión de la corticoterapia de larga duración o de dosis elevadas se recomienda la observación estrecha del enfermo hasta por un año.

Pudiera ocurrir insuficiencia corticosuprarrenal secundaria inducida por el fármaco como resultado de una suspensión demasiado rápida del corticosteroide. Esto puede reducirse al mínimo disminuyendo gradualmente la dosis.

El efecto de los corticosteroides aumenta en pacientes con hipotiroidismo o cirrosis. Los corticosteroides deben utilizarse con cautela en pacientes con herpes simple ocular debido a la posibilidad de perforación de la córnea.

El tratamiento con corticosteroides puede dar lugar a la aparición de trastornos psíquicos. La inestabilidad emocional o las tendencias psicóticas previamente existentes pueden ser agravadas por los corticosteroides.

Se recomienda tener cuidado en casos de: Colitis ulcerativa inespecífica si hay posibilidad de perforación inminente absceso y otra infección piógena; diverticulitis anastomosis intestinal reciente úlcera péptica activa o latente insuficiencia renal hipertensión osteoporosis y miastenia gravis.

Como las complicaciones de la corticoterapia dependen de la magnitud de las dosis y duración del tratamiento deberán contrapesarse en cada caso individual el beneficio potencial de la droga contra los posibles riesgos.

Los corticosteroides pueden enmascarar algunos signos de infección pudiendo desarrollarse nuevas infecciones durante su uso. Cuando se usan corticosteroides puede ocurrir una reducción de la resistencia y una incapacidad para localizar la infección.

El uso prolongado de corticosteroides puede producir cataratas posteriores subcapsulares glaucoma con posibilidad de daño del nervio óptico y fomentar el desarrollo de infecciones oculares secundarias por hongos o virus.

Las dosis habituales y elevadas de corticosteroides pueden aumentar la presión arterial retención de sal y agua y aumentar la excreción de potasio. Es menos probable que ocurran estos efectos con los derivados sintéticos excepto cuando se usan dosis elevadas.

Debe considerarse restricción de sal y suplemento de potasio en la dieta. Todos los corticosteroides aumentan la excreción de calcio. Durante la corticoterapia no se deben realizar procedimientos de inmunización especialmente en aquellos pacientes que estén recibiendo dosis elevadas debido al posible riesgo de complicaciones neurológicas y a la falta de respuesta de anticuerpos.

Debe advertirse a los pacientes tratados con dosis inmunosupresoras de corticosteroides que eviten la exposición a la varicela o al sarampión y que en caso de haber estado expuestos consulten a su médico. Esto reviste importancia especial en los niños.

La corticoterapia en enfermos con tuberculosis activa deberá limitarse a aquellos casos de tuberculosis diseminada o fulminante en los cuales el corticosteroide se utiliza en forma concomitante con un tratamiento antituberculoso adecuado. Si los corticosteroides estuviesen indicados en enfermos con tuberculosis latente es necesario instituir estrecha vigilancia debido a que la enfermedad puede ser reactivada. Durante la corticoterapia prolongada estos enfermos deberán recibir quimioprofilaxis.

El crecimiento y desarrollo en niños que reciben corticoterapia prolongada deberán ser cuidadosamente observados ya que la administración de corticosteroides puede trastornar las tasas de crecimiento e inhibir la producción endógena de corticosteroides. La corticoterapia puede alterar la movilidad y el número de espermatozoides.

 

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

No ha establecido si la administración de TAMEX pueda representar alguna alteración durante el embarazo. Por lo tanto el medicamento debe utilizarse solamente si el beneficio potencial para la madre justifica el riesgo potencial para el feto.

Se ha establecido que la loratadina se excreta en la leche humana; debido al riesgo potencial que representa la administración de antihistamínicos para los lactantes particularmente recién nacidos y bebés prematuros se debe decidir acerca de suspender la lactancia o la administración del medicamento.

El empleo de corticosteroides en el embarazo en madres lactando o en mujeres en edad reproductiva requiere que se considere por una parte el riesgo y por otra los posibles beneficios. Los recién nacidos de madres que hayan recibido tratamiento con corticosteroides deben observarse en cuanto a signos de hipoadrenalismo.

 

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

TAMEX no tiene efectos sedantes clínicamente significativos a la dosis diaria recomendada (10 mg). Los efectos adversos reportados más comúnmente incluyen fatiga cefalea somnolencia boca seca trastornos gastrointestinales como náusea y gastritis y síntomas alérgicos como erupciones.

En raras ocasiones durante la comercialización de loratadina se han informado casos de alopecia anafilaxia alteraciones hepáticas visión borrosa confusión dificultad para orinar mareos alteración del apetito sudación.

Betametasona: Las reacciones adversas a este componente de TAMEX han sido iguales a las informadas con otros corticosteroides; sin embargo la pequeña cantidad de corticosteroide presente en la combinación reduce la probabilidad de efectos colaterales.

Las reacciones adversas informadas incluyen:

Trastornos de líquidos y electrólitos: Retención de sodio pérdida de potasio alcalosis hipocalcémica retención de líquidos insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes sensibles hipertensión.

Osteomusculares: Debilidad muscular miopatía por corticosteroides pérdida de masa muscular empeoramiento de los síntomas miasténicos en la miastenia gravis; osteoporosis fracturas vertebrales compresión necrosis aséptica de las cabezas femorales y humerales fractura patológica de los huesos largos ruptura de tendones.

Gastrointestinales: Úlcera péptica con posibilidad de perforación ulterior y de hemorragia pancreatitis distensión abdominal esofagitis ulcerativa.

Dermatológicas: Menoscabo de la cicatrización de heridas atrofia cutánea piel frágil y fina petequias y equimosis eritema facial aumento de la sudación supresión de las reacciones como dermatitis alérgica urticaria edema angioneurótico.

Neurológicas: Convulsiones aumento de la presión intracraneal con papiledema (seudotumor cerebral) generalmente después del tratamiento vértigo cefalea.

Endocrinas: Irregularidades menstruales desarrollo de estado cushingoide supresión del crecimiento intrauterino fetal o en la niñez falta de respuesta secundaria de la corteza suprarrenal o de la pituitaria particularmente en momentos de estrés como en el caso de traumatismo cirugía o estado de enfermedad reducción de la tolerancia a carbohidratos manifestaciones de diabetes mellitus latente aumento de los requerimientos de insulina o de agentes hipoglucemiantes orales en los pacientes diabéticos.

Oftálmicas: Cataratas subcapsulares posteriores aumento de la presión intraocular glaucoma exoftalmos.

Metabólicas: Equilibrio negativo de nitrógeno debido a catabolismo proteico.

Psiquiátricas: Euforia cambios violentos del talante desde depresión severa a manifestaciones francamente psicóticas cambios en la personalidad irritabilidad exagerada insomnio.

Otras: Reacciones anafilactoides y de hipersensibilidad y reacciones hipotensivas o similares al choque.

 

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:

Loratadina: Cuando se administra concomitantemente con alcohol la loratadina no presenta efectos potenciadores como los medidos por los estudios de desempeño psicomotor.

Se ha reportado un incremento en las concentraciones plasmáticas de loratadina después de la administración concomitante de ketoconazol eritromicina o cimetidina en estudios clínicos controlados pero no se han observado cambios clínicamente significativos (incluyendo electrocardiográficos).

Se debe ejercer precaución cuando se administren conjuntamente otros fármacos que inhiban el metabolismo hepático hasta que se puedan realizar estudios de interacción definitiva.

Betametasona: El uso concomitante de fenobarbital rifampicina difenilhidantoína o efedrina pueden incrementar el metabolismo de los corticosteroides disminuyendo su acción terapéutica.

Los enfermos administrados concomitantemente con un corticosteroide y un estrógeno deberán observarse por el posible incremento de los efectos del corticosteroide.

La administración simultánea de corticosteroides con diuréticos que causen aumento de la eliminación de potasio pudiera incrementar la hipocaliemia.

El uso concomitante de corticosteroides con glucósidos cardiacos puede aumentar la posibilidad de arritmias o de toxicidad por digital asociada con hipocaliemia.

Los corticosteroides pueden incrementar la depleción de potasio causado por la amfotericina B. En todos estos enfermos administrados con cualquiera de los tratamientos combinados deberán realizarse determinaciones de electrólitos en suero particularmente los niveles de potasio deberán vigilarse cuidadosamente.

El uso concomitante de corticosteroides con anticoagulantes del tipo de la cumarina puede acrecentar o disminuir los efectos anticoagulantes posiblemente requiriendo ajuste de la dosis. Los efectos combinados de drogas antiinflamatorias no corticosteroideas o alcohol con corticosteroides pudiera aumentar la incidencia o incrementar la gravedad de úlceras gastrointestinales.

Los corticosteroides pueden reducir las concentraciones de salicilato en sangre. El ácido acetilsalicílico deberá utilizarse con cuidado conjuntamente con corticosteroides en caso de hipoprotrombinemia.

Cuando se administren corticosteroides en diabéticos puede requerirse un ajuste de la droga antidiabética.

El uso concomitante de corticosteroides con somatropina pudiera inhibir la respuesta a la somatropina.

 

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO:

Debe suspenderse la administración de TAMEX aproximadamente 48 horas antes de realizar procedimientos de pruebas cutáneas ya que estos fármacos pueden impedir o disminuir las reacciones que de otro modo serían positivas a los indicadores de reactividad dérmica.

Los corticosteroides pueden alterar los resultados de la prueba del tetrazolio nitroazul para infecciones bacterianas y producir falsos resultados negativos.

 

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS MUTAGÉNESIS TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:

Se realizaron estudios de teratología en diferentes especies animales que demostraron que el producto no es teratógeno cuando se administró por vía oral durante el periodo de organogénesis.

El curso del embarazo o la viabilidad embriónica y fetal en las ratas no se afectó en dosis de hasta 150 mg/kg/día (30 veces la dosis clínica propuesta) y en el caso de conejos el comportamiento fue igual para los parámetros evaluados administrando dosis de hasta 120 mg/kg/día.

 

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Oral.

Niños:

De 4 a 6 años con peso de 30 kg o menos: Media (½) cucharadita (2.5 ml) dos veces al día cada 12 horas.

De 6 a 12 años con peso mayor a 30 kg: Una cucharadita (5 ml) dos veces al día cada 12 horas.

La posología debe determinarse individualmente y ajustarse de acuerdo con la enfermedad específica que se esté tratando con su severidad y con la respuesta clínica que se obtenga.

A medida que se observa mejoría la posología debe reducirse gradualmente hasta llegar a un nivel mínimo de mantenimiento y suspenderse cuando sea posible.

Cuando se hayan controlado de modo adecuado los síntomas de alergia respiratoria debe considerarse el retirar gradualmente el producto combinado e instituirse el tratamiento solamente a base de antihistamínico.

 

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL:

TAMEX es un producto combinado por lo cual debe considerarse la toxicidad potencial de cada uno de sus componentes. En casos de sobredosis se han reportado: somnolencia taquicardia y cefalea. Una sola ingestión de 160 mg de loratadina no produjo efectos adversos. En caso necesario el tratamiento que debe iniciarse inmediatamente es sintomático y coadyuvante.

No es de esperar que una sola dosis excesiva de betametasona cause síntomas agudos. Excepto las posologías más extremas es improbable que unos pocos días de administración excesiva de glucocorticoides cause resultados lesivos en pacientes con riesgo especial debido a afecciones primarias o que estén recibiendo medicación concomitante que probablemente interactúe adversamente con la betametasona.

Tratamiento: Debe inducirse el vómito aun si ha ocurrido emesis espontáneamente. El vómito inducido farmacológicamente por administración de jarabe de ipecacuana es el método preferido. Sin embargo no se debe inducir el vómito en pacientes con alteraciones del estado de despierto. La acción de la ipecacuana se facilita por la actividad física y por la administración de 240 a 360 mililitros de agua.

Si no ocurre emesis dentro de los 15 minutos de haberse administrado ipecacuana debe repetirse la dosis. Deben tomarse precauciones para evitar la broncoaspiración especialmente en los niños.

Después de la emesis debe tratarse de absorber cualquier resto de medicamento que quede en el estómago administrando carbón activado en forma de suspensión espesa en agua. Si no se puede inducir el vómito o está contraindicado se debe efectuar lavado gástrico.

La solución salina fisiológica es el vehículo de elección para el lavado gástrico especialmente en niños. En adultos puede usarse agua corriente; sin embargo antes de proceder a la siguiente instilación debe extraerse el mayor volumen posible de líquido administrado previamente. Los catárticos salinos atraen agua dentro del intestino por ósmosis y por lo tanto pueden ser valiosos por su rápida acción diluyente del contenido intestinal.

La loratadina no se depura por hemodiálisis en grado alguno apreciable después de administrar tratamiento de urgencia se debe mantener al paciente bajo vigilancia médica.

El tratamiento de los signos y síntomas de la sobredosis es sintomático y de sostén.

Mantener una ingestión adecuada de líquidos vigilar los electrólitos séricos y urinarios prestando particular atención al equilibrio de sodio y potasio si es necesario tratar el desequilibrio electrolítico.

 

PRESENTACIÓN:

Caja con frasco con 60 ml con dosificador graduado.

 

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:

Consérvese la caja y el frasco bien tapados a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

Protéjase de la luz.

 

LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

 

Literatura exclusiva para médicos. No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica. La solución contiene 40% de azúcar y 7% de otros azúcares.

Hecho en México por:

Innovare R & D S. A. de C. V.

Para:

SERRAL S. A. de C. V.

Reg. Núm. 280M2004 S. S. A.

EEAR-04390703990/R2004