Epamin ®                  

                  

Cápsulas

(Fenitoína)                                                      

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada CÁPSULA contiene:

Fenitoína sódica............................ 100 mg

Excipiente c.p.b. 1 cápsula.

 

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

La fenitoína está indicada para el control de crisis convulsivas tónico-clóni­cas generalizadas (gran mal) y de crisis parciales complejas (psicomotoras lóbulo temporal) así como para la pre­ven­­ción y tratamiento de ataques ocurridos durante o pos­teriores a eventos neuroquirúrgicos.

 

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

Propiedades farmacocinéticas: La fenitoína es un ácido débil con hidrosolubilidad limitada aun en el intestino. El medicamento sufre una transformación lenta y variable después de su administración por vía oral. Después de completar la absorción por vía oral se distribuye rápidamente a todos los tejidos.

La vida media plasmática de la fenitoína en el hombre es de 22 horas en promedio con un rango de 7 a 42 horas. Los niveles terapéuticos se estabilizan entre 7 y 10 días después de iniciado el tratamiento a las dosis recomendadas de 300 mg/día. Después de la administración por vía oral de la fenitoína sódica los niveles pico en suero se observan entre 1 ½ y 3 horas. Posee un volumen de distribución aparente de 0.6 l/kg y se une fuertemente a proteínas del plasma (90%) principalmente albúmina.

Los niveles libres de la fenitoína pueden alterarse en pacientes con alteración de la unión a proteínas. Se distribuye en líquido cefalorraquídeo (LCR) saliva semen secreciones gastrointestinales bilis y leche materna. Las concentraciones de fenitoína en LCR tejido cerebral y saliva corresponden aproximadamente con las concentraciones libres en plasma.

La fenitoína sufre biotransformación hepática mediante metabolismo oxidativo. La mayor vía metabólica involucra reacciones de 4-hidroxilación originando cerca del 80% de los metabolitos a través de esta vía. La principal ruta metabólica está constituida por el citocromo CYP2C9 (90% de la depuración neta intrínseca) mientras que el cito­cromo CYP2C19; contribuye con el 10% restante. Esta con­tribución relativa del citocromo CYP2C19 sin embargo puede modificar a un nivel mayor las concentraciones de la fenitoína.

Dado que el sistema microsomal de metabolismo involu­crado en las reacciones de hidroxilación es saturable con concentraciones sanguíneas altas pequeños incrementos de las dosis de la fenitoína pueden incrementar su vida media y causar incrementos sustanciales de los niveles sanguíneos cuando éstos se encuentren en su nivel o sobre su rango terapéutico. Las concentraciones estables pueden sufrir incremento de modo considerable originando datos de toxicidad con incrementos de dosis de 10%. Se han demostrado alteraciones de la depuración de la feni­toína con inhibidores del citocromo CYP2C9 como fe­nil­butazona. También se han demostrado alteraciones de la depuración con la administración de inhibidores de CYP2C19 como ticlopidina.

La mayor parte del fármaco se excreta en la bilis como metabolitos inactivos que son reabsorbidos por el intestino y eliminados en la orina. La excreción urinaria de la fenitoína y sus metabolitos ocurre parcialmente por filtración glomerular pero más importantemente por secreción tubular. Menos del 5% es excretada en forma del compuesto original.

La mayoría de pacientes que mantienen una dosis estable de la fenitoína logran niveles estables en suero. Puede haber una amplia variabilidad entre cada paciente en los niveles de la fenitoína en suero con dosis equivalentes. Pacientes que inusualmente tienen niveles bajos en suero puede deberse a que no están cumpliendo con el tratamiento o a que son metabolizadores rápidos  de la fenitoína. Los niveles altos se deben a enfermedad hepática deficiencia enzimática congénita o a interaccio­nes medicamentosas que resultan en interferencia metabólica. Los pacientes con variaciones amplias en los niveles de la fenitoína en suero a pesar de recibir dosis estándares presentan un problema clínico díficil. La determinación de los niveles en suero en estos pacientes puede ser particularmente útil. Cuando sea necesario determinar los niveles séricos éstos deberán medirse 7-10 días después de iniciado el tratamiento cambio de dosis adición o retiro de otro medicamento para haber obtenido un equilibrio o estado estable.

Los niveles más bajos obtenidos inmediatamente antes de la siguiente dosis programada para el paciente aportan información sobre el rango efectivo de los niveles séricos y confirman el cumplimiento del tratamiento. Los niveles máximos del fármaco medidos en el tiempo esperado de la concentración máxima indican el umbral individual para el surgimiento de reacciones secundarias relacionadas con la dosis.

Propiedades farmacodinámicas: La fenitoína es un medicamento anticonvulsivante el cual puede ser utiliza­do en el tratamiento de la epilepsia. El sitio primario de acción es la corteza motora en donde se inhibe la dispersión de la actividad epiléptica. Posiblemente al promover la salida de sodio de las neuronas la fenitoína tiende a estabilizar el umbral contra la hiperexcitabi­lidad causada por estimulación excesiva o por cambios ambientales capaces de reducir el gradiente de membrana del sodio. Esto incluye reducción de la potenciación poste­tánica en los niveles sinápticos. La pérdida de la poten­ciación postetánica evita que los focos corticales de convulsiones se dispersen a áreas corticales adyacentes. La fenitoína reduce la actividad máxima de los centros del tallo cerebral responsables de la fase tónica de las convulsiones tónico-clónicas (gran mal).

 

CONTRAINDICACIONES:

La fenitoína está contrain­dicada en pacientes hipersensibles a la fenitoína a sus ingredientes inactivos o a otras hidantoínas.

 

PRECAUCIONES GENERALES:

Generales: La fenitoína no está indicada en crisis de ausencia (pequeño mal). En casos de coexistir crisis tónico-clónicas (gran mal) y crisis de ausencia (pequeño mal) está indicada la terapia combinada.

La fenitoína no está indicada en aquellas crisis que sean secundarias a hipoglucemia u otras causas de origen metabólico. En estos casos deben llevarse a cabo los procedimientos diagnósticos pertinentes.

La administración de la fenitoína no debe suspenderse abruptamente por la posibilidad de incremento de frecuencia de aparición de crisis convulsivas incluyendo estado epiléptico. Cuando a juicio del clínico se requiera disminuir la dosis suspender su administración o realizar cambio de esquema terapéutico por otro medicamento anti­convulsivante deberá realizarse de modo gradual. Sin embargo en casos de aparición de reacciones alérgicas o de hipersensibilidad tras la administración puede ser necesaria la sustitución rápida con otra alternativa terapéutica. En tal caso el nuevo medicamento no debe ser per­teneciente a uno de la familia de las hidantoínas.

Un porcentaje pequeño de sujetos han mostrado ser meta­bolizadores lentos. El metabolismo lento parece estar relacionado con baja disponibilidad enzimática siendo un fenómeno que carece de inducción hepática y que parece estar determinado genéticamente.

La ingesta aguda de alcohol puede originar incremento de las concentraciones sanguíneas de fenitoína mientras que el consumo crónico puede producir disminución de sus concentraciones.

Sistema nervioso central: Las concentraciones sanguíneas elevadas de la fenitoína por encima de su rango terapéutico pueden originar cuadros confusionales ­conocidos como “delirium” “psicosis” o “encefalopatía” en ocasiones disfunción cerebelar irreversible. De acuerdo con lo anterior se recomienda realizar determinaciones de niveles sanguíneos ante la aparición de datos de toxicidad. La reducción de dosis en el esquema de tratamiento con la fenitoína está indicada cuando los niveles sanguíneos tienen altas concentraciones; en caso de persistencia de la sintomatología se recomienda suspensión del tratamiento.

Efectos hematopoyéticos: Se han reportado casos que sugieren una relación causal entre el empleo de la fenitoína y la aparición de linfadenopatía (local o generalizada) incluyendo hiperplasia nodular benigna pseudo­linfoma linfoma y enfermedad de Hodgkin. Aunque no se ha establecido una relación causa efecto la aparición de linfadenopatía hace necesaria la determinación de ausencia de patología de los nódulos linfáticos. El involu­cramiento de los nódulos linfáticos puede con o sin síntomas que sean similares a los de la enfermedad del suero por ejemplo fiebre erupción cutánea e involu­cramiento hepático. En casos de aparición de linfadeno­patía se requiere seguimiento y vigilancia durante periodos adicionales debiendo realizar el control de las crisis convulsivas con un tratamiento alternativo.

Se ha reportado la aparición de casos de macrocitosis y de anemia megaloblástica que responden habitualmente a tratamiento con ácido fólico. En caso de añadir ácido fólico al esquema de tratamiento con fenitoína puede haber disminución del control de las crisis.

Efectos hepáticos/inmunológicos: El hígado es el principal sitio de biotransformación de fenitoína. Los pacientes con disminución de la función hepática pacientes ancianos o aquellos con enfermedad grave pueden presentar signos de toxicidad.

Se han reportado casos en raras ocasiones fatales de hepatitis tóxica y daño hepático. También se ha reportado la aparición de casos de hepatotoxicidad aguda incluyendo casos infrecuentes de insuficiencia hepática aguda. Estos casos se han asociado a la aparición de un síndrome de hipersensibilidad caracterizado por fiebre erupción cutánea y linfadenopatía que se presenta habitualmente dentro de los primeros dos meses de tratamiento. Otras manifestaciones comunes incluyen artralgias erupción cutánea ictericia hepatoespleno­megalia elevaciones de los niveles de transaminasas hepáticas leu­co­citosis y eosinofilia. El curso clínico de la hepato­to­xicidad con fenitoína va desde la recuperación rápida hasta desenlaces fatales. En estos pacientes que presentan hepa­totoxicidad está indicada la suspensión del tratamiento y no readministrarlo.

Varios reportes de casos individuales que puede existir incremento del riesgo aunque bajo de la incidencia de reacciones de hipersensibilidad incluyendo erupción cutánea y hepatotoxicidad en poblaciones de raza negra.

Efectos tegumentarios: Se debe interrumpir la administración de la fenitoína en caso de aparición de erupción cutánea.

Si la erupción cutánea es de tipo exfoliativo purpúrico o buloso o si se sospecha de lupus eritematoso síndrome de Stevens-Johnson o necrólisis epidérmica tóxica no debe continuarse con la administración de este medicamento y debe considerarse alguna alternativa de tratamiento. Si la erupción cutánea es leve (tipo sarampión o escarlatiniforme) se debe continuar con el tratamiento una vez que la erupción haya desaparecido. Si éste aparece nuevamente al administrar otra vez el medicamento está contraindicada la administración de la fenitoína.

Reportes en la literatura sugieren que la combinación de la fenitoína radiación craneal y una disminución gradual en la dosis de esteroides pueden acompañarse del desarrollo de eritema multiforme y/o síndrome de Stevens-Johnson y/o necrólisis epidérmica tóxica.

Efectos metabólicos: En vista de la aparición de reportes aislados que asocian el empleo de la fenitoína con agravamiento de cuadros de porfiria debe tenerse cuidado con el empleo de este medicamento en pacientes con esta condición.

Se ha reportado hiperglicemia como resultado de las acciones inhibitorias de liberación de la insulina por acción del medicamento. La fenitoína también puede elevar las concentraciones séricas de glucosa en pacientes ­diabéticos.

Efectos musculosqueléticos: Ha habido reportes de aparición de osteomalacia asociada a tratamientos con la fenitoína lo cual se considera que se debe a interferencia de la fenitoína con el metabolismo de la vitamina D.

Efectos sobre la capacidad de conducir y operar maquinaria: Durante el tratamiento no deben conducirse vehículos u operar maquinaria potencialmente peligrosa hasta establecer que el tratamiento no afecta estas capacidades.

 

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

Varios reportes sugieren una asociación entre el uso de fármacos anticonvulsivantes por mujeres con epilepsia y una frecuencia mayor de defectos congénitos en los hijos nacidos de estas mujeres. La información es más extensa en lo que respecta a la fenitoína y al fenobarbital pero éstos también son los fármacos anticonvulsivos prescritos más comúnmente. Un número de reportes sistemáticos o anecdóticos sugieren una posible relación semejante con el uso de todos los fármacos anticonvul­sivantes conocidos.

No puede considerarse que los reportes que sugieren una frecuencia más alta de defectos congénitos en los hijos de mujeres epilépticas tratadas con fármacos sean adecuados para probar una relación definida de causa y efecto. Existen problemas metodoló­gicos intrínsecos en la obtención de datos adecuados sobre la teratogenicidad de fármacos en humanos. Los factores genéticos o la condición epiléptica como tal podrían ser más importantes que la farmacoterapia como causas de los defectos congénitos. La gran mayoría de las madres bajo tratamiento con medicación anticonvulsivante dan a luz lactantes normales. Es impor­tante señalar que los fármacos anticonvulsivos no deben ser suspendidos en las pacientes en quienes el fármaco sea administrado para prevenir crisis significativas debido a la fuerte posibilidad de precipitar la aparición de estado epiléptico acompañado por hipoxia y posible amenaza para la vida. En los casos individuales donde la severidad y la frecuencia del trastorno convulsivo sean tales que la supresión del medicamento no plantee una amenaza seria para las pacientes la suspensión del fármaco puede ser con­si­de­rada antes durante el embarazo y después del mismo aunque no puede decirse con alguna confianza que incluso las convulsiones leves no representen algún riesgo para el embrión o el feto en desarrollo. El médico prescriptor deseará sopesar estas consideraciones en el tratamiento o asesoramiento de mujeres epilépticas con potencial reproductivo.

Además de los reportes de una frecuencia más alta de malformaciones congénitas como labio/paladar hendido
y malformaciones cardiacas en los hijos de mujeres que reciben la fenitoína y otros fármacos anticonvulsivos han habido reportes de un síndrome hidantoínico fetal. Éste consiste en deficiencia del crecimiento prenatal micro­cefalia y deficiencia mental en los niños nacidos de madres que han recibido fenitoína barbitúricos alcohol o tri­metadiona.

Sin embargo todas estas características están interrela­ciona­das y frecuentemente asociadas con retardo del creci­mien­to in­trauterino por otras causas.

Han habido algunos reportes aislados de cánceres incluso neuroblastoma en niños cuyas madres recibieron fenitoína durante el em­barazo.

Un alto porcentaje de pacientes presentan aumento de la frecuencia de los ataques convulsivos durante el embarazo a causa de la alteración de la absorción o el metabolismo de la fenitoína. La medición periódica de los niveles séricos de fenitoína es especialmente útil en el tratamiento de una paciente epiléptica embarazada como guía para el ajuste apropiado de la dosis. Sin embargo ­probablemente estará indicada la restauración de la dosis original después del parto.

Se han reportado defectos neonatales de la coagulación dentro de la primeras 24 horas en recién nacidos de madres epilépticas que reciben fenobarbital y/o fenitoína. Se ha demostrado que la vitamina K previene o corrige este defecto y se ha recomendado administrarla a la madre antes del parto y al neonato después del nacimiento.

Lactancia: No se recomienda la lactancia materna en mu­jeres que estén tomando este medicamento debido a que en apariencia la fenitoína se secreta en concentraciones bajas en la leche en humanos. La concentración de fe­ni­toína en la leche materna es aproximadamente de un ter­cio de la concentración correspondiente en el plasma materno.

 

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

Organismos en general: Reacciones anafilactoides y anafilaxia.

Sistema nervioso central: Los signos de toxicidad más comunes asociados con el tratamiento con fenitoína se refieren a este sistema y habitualmente son proporcionales con la dosis.

Éstos incluyen nistagmus ataxia disartria disminución de la coordinación y confusión mental.

También se han observado mareo insomnio nerviosismo transitorio contracciones motoras parestesia somnolencia y cefalea.

También ha habido raras veces reportes de discinesias inducidas por la fenitoína incluyendo corea distonía temblores asterixis similares a los provocados con fenotiacina y otros medicamentos neurolépticos.

Se ha observado polineuropatía principalmente sensitiva en pacientes que reciben tratamiento con fenitoína por un tiempo prolongado.

Tejido conectivo: Deformidad de rasgos faciales ensanchamiento de labios hiperplasia gingival hipertricosis enfermedad de Peyronie.

Sistema gastrointestinal: Náuseas vómito estreñimiento hepatitis tóxica y daño hepático.

Sistema hematopoyético: En raras ocasiones se han reportado complicaciones a nivel hematopoyético algunas veces fatales en asociación con la administración de fenitoína. Éstas han incluido trombocitopenia leucopenia granulocitopenia agranulocitosis y pancitopenia con o sin depresión de la médula ósea. Se han reportado casos de macrocitosis y anemia megaloblástica. Se han informado linfadenopatía incluyendo hiperplasia benigna de ganglios linfáticos pseudolinfoma linfoma y enfermedad de Hodgkin (véase Precauciones generales).

Inmunológico: Síndromes de hipersensibilidad lupus eritematoso sistémico periarteritis nodosa y trastornos de las inmunoglobulinas (véase Precauciones generales).

Piel y anexos: Manifestaciones dermatológicas algunas veces acompañadas con fiebre han incluido erupción escarlatiforme o morbiliforme. El más común es la erupción morbiliforme (tipo sarampión); otro tipo de dermatitis es muy raro.

Otras formas serias que pueden ser fatales incluyen dermatitis bulosa exfoliativa o purpúrica lupus eritematoso síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica (véase Precauciones generales).

Órganos de los sentidos: Alteraciones de la percepción del gusto.

 

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:

Existen muchos medicamentos que pueden incrementar o disminuir los niveles séricos de fenitoína o que pueden afectar a la fenitoína.

Las determinaciones de los niveles de fenitoína son especialmente útiles cuando se sospecha una interacción medicamen­tosa. Las interacciones medicamentosas más comúnmen­te ocurridas se mencionan a continuación:

Medicamentos que pueden incrementar los niveles de fenitoína: Varios medicamentos pueden causar incremento de las concentraciones de fenitoína ya sea por disminución de su metabolismo hepático por los sistemas microsomales CYP450 y CYP2C19 (por ejemplo dicu­ma­rol disulfiram omeprazol y ticlopidina); mediante competición por la unión a proteínas (por ejemplo sali­cilatos sulfisoxazol tolbutamida) o por una combinación de ambos mecanismos (por ejemplo fenilbutazona y val­proato sódico).

La tabla 1 resume los medicamentos que potencialmente pueden causar incrementos de las concentraciones de la fenitoína.

Tabla 1.

Medicamentos que pueden disminuir los niveles de la fenitoína: La tabla 2 resume los medicamentos que potencialmente pueden disminuir las concentraciones plasmáticas de fenitoína.

Tabla 2.

El hidroclorhidrato de melindrona contiene iones de calcio los cuales interfieren con la absorción de la fenitoína. La ingestión al mismo tiempo de la fenitoína con preparaciones con calcio incluyendo antiácidos que contienen calcio deben administrarse con un intervalo adecuado para prevenir problemas de absorción.

Medicamentos que pueden tanto incrementar como disminuir los niveles de fenitoína: La tabla 3 resume las clases de medicamentos que pueden ocasionar incrementos o descensos de las concentraciones de la fenitoína.

Tabla 3.

En forma similar el efecto de la fenitoína sobre las concentraciones séricas de carbamazepina fenobarbital ácido valproico y valproato de sodio es impredecible.

Medicamentos cuyos niveles o acciones pueden afectarse con el empleo de la fenitoína: La tabla 4 resume las clases de medicamentos cuyos niveles sanguíneos o efectos pueden afectarse con el empleo de la feni­toína.

Tabla 4.

Aunque no existe una interacción verdadera con los antidepresivos tricíclicos los cuales pueden precipitar ataques en pacientes susceptibles puede ser necesario ajustar la dosis de la fenitoína.

Nutrición enteral/preparados nutricionales: Informes de la literatura sugieren que pacientes que han recibido preparados para nutrición enteral y/o suplementos nutricionales relacionados tienen niveles plasmáticos de la fenitoína menores a los esperados.

Por lo tanto se reco­mienda que la fenitoína no debe ser administrada conco­mitantemente con alimentación enteral.

En estos pacientes es necesaria una medición más frecuente de los niveles de la fenitoína en suero.

 

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO:

La fenitoína puede causar disminución de las concentraciones séricas del yodo unido a las proteínas (PBI). También puede producir valores inferiores a los normales de dexametasona o metirapona. La fenitoína puede causar elevación de las concentraciones séricas de glucosa fosfatasa alcalina y gammaglu­tamil transpeptidasa (GGT). La fenitoína puede afectar las pruebas del metabolismo del calcio sérico y el azúcar sanguíneo.

 

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS MUTAGÉNESIS TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:

Véase Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia.

 

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Oral.

Las dosis deben ser individualizadas para proveer el máximo beneficio. En algunos casos la determinación de los niveles del medicamento en suero puede ser necesaria a fin de ajustar las dosis óptimas. El control óptimo sin signos clínicos de toxicidad ocurre con mayor frecuencia con niveles en suero de entre 10-20 mcg/ml algunos casos de epilepsia tónico-clónica (gran mal) pueden ser controlados con niveles menores de la fenitoína en suero.

Con las dosis recomendadas se requiere efectuar una evaluación de los niveles de la fenitoína en suero dentro de un periodo de 7 a 10 días para lograr el estado estable no debiendo llevarse a cabo cambios en la dosis (incremento o disminución) con intervalos menores de 7 a 10 días.

Adultos:

Dosis diaria dividida: Para pacientes que no han recibido tratamiento previo se puede comenzar con la administración de 300 mg al día los que se tomaran en tres dosis iguales divididas y debe ajustarse posteriormente a los requerimientos individuales. Para la mayoría de pacientes adultos la dosis satisfactoria de mantenimiento será de 300 a 400 mg al día que serán tomadas en 3 ó 4 dosis iguales divididas respectivamente. Puede incremen­tarse hasta una dosis de 600 mg al día en caso necesario.

Dosis de impregnación no urgente en pacientes adultos: Puede utilizarse una dosis oral de impregnación o urgente como tratamiento inicial en adultos que requieren alcanzar rápidamente concentraciones estables y que no sea adecuada la utilización de la vía intravenosa para tales efectos. Este esquema de tratamiento debe utilizarse solamente en pacientes confinados a clínicas u hospitales donde los niveles séricos de la fenitoína puedan vigilarse. Aquellos pacientes con afecciones ­hepáticas o renales no deben ser tratados mediante este ­esquema.

La dosis de impregnación recomendada es de 1 g de la fe­­­ni­­toína dividido en tres dosis administradas en intervalos de dos horas. La dosis normal de mantenimiento deberá instituirse a las 24 horas posteriores a la adminis­tración de la dosis de impregnación con determinaciones constantes de las concentraciones séricas.

Dosis en pacientes pediátricos: Al inicio 5 mg/kg/día dividido en dos a tres dosis iguales con ajustes subsecuentes individualizados hasta un máximo de 300 mg al día. Habitualmente la dosis recomendada de mantenimiento es de 4 a 8 mg/kg.

Niños mayores de 6 años y adolescentes: Pueden requerir la dosis mínima para adultos (300 mg/día). Si la dosis diaria no puede dividirse en dos tomas la mayor parte de la dosis debe darse antes de dormir.

 

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL:

La dosis le­tal en pacientes pediátricos es desconocida. Se estima que la dosis letal en el adulto es de 2 a 5 g. Los síntomas ini­­­ciales de toxicidad son nistagmus ataxia y disartria. Otros signos son temblores hiperreflexia somnolencia letargo trastornos del lenguaje visión borrosa náusea y vómito. El paciente puede llegar a estar comatoso e hipo­tenso. La muerte es debida a depresión respiratoria y circu­latoria. Existen marcadas variaciones entre los sujetos en relación a los niveles séricos de la fenitoína con los que ocurre toxicidad. El nistagmus o la lateropulsión usualmente aparecen con un nivel de 20 mcg/ml y la ataxia con 30 mcg/ml se observan disartria y letargia cuando los niveles en suero son mayores a 40 mcg/ml pero se ha informado de pacientes con niveles tan elevados como
50 mcg/ml que no han tenido evidencia de toxicidad. Se han consumido hasta 25 veces la dosis terapéutica resultando en niveles séricos mayores a 100 mcg/ml con recuperación completa.

Tratamiento: El tratamiento es inespecífico ya que no existe un antídoto conocido.

Sin embargo es recomendable la observación cuidadosa de los sistemas respiratorio y circulatorio así como la administración de las medidas adecuadas de soporte.

La hemodiálisis puede ser considerada ya que la fenitoína no se une completamente a las proteínas del plasma. La exanguinotransfusión ha sido usada en el tratamiento de intoxicación severa de pacientes pediátricos.

En caso de sobredosificación aguda debe tenerse presente la posibilidad de la presencia de otros depresores del SNC incluyendo el alcohol.

 

PRESENTACIÓN:

Caja de cartón con 50 cápsulas de 100 mg.

 

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:

Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

 

LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

Su venta requiere receta médica.
No se deje al alcance de los niños.
En embarazo deberá usarse este
producto bajo estricto control médico.

PFIZER S. A. de C. V.

Reg. Núm. 21502 S. S. A. IV

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