GLAXOSMITHKLINE MÉXICO, S.A. DE C.V.
 
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LANOXIN

Solución inyectable

DIGOXINA


FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN

Cada ampolleta de SOLUCIÓN INYECTABLE con­tiene:

Digoxina.......................... 0.500 mg

Vehículo, c.b.p. 2 ml.


INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Insuficiencia cardiaca: LANOXIN® está indicado en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica, debida fundamentalmente a disfunción sistólica. En los pacientes con dilatación ventricular se obtiene el mayor beneficio terapéutico.

LANOXIN® está especialmente indicado cuando la insu­ficiencia cardiaca se acompaña de fibrilación auricular.

Arritmias supraventriculares: LANOXIN® está indicado en el tratamiento de ciertas arritmias supraven­triculares, particularmente fibrilación y flutter auricular crónico, en donde el mayor beneficio es la reducción de la frecuencia ventricular.


FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

Farmacocinética: La administración I.V. directa de LANO­XIN® Inyectable produce efecto farma­cológico apreciable entre 5 a 30 minutos después y alcanza su máximo entre 1 y 5 horas.

La distribución inicial de la digoxina del compartimiento central a la periferia, generalmente dura de 6 a 8 horas. Esto es seguido por una declinación gradual en las concentraciones séricas, las que dependen de la eliminación de la digoxina del organismo. Tiene un gran volumen de distribución, que es de 5-10 litros en volun­tarios sanos, lo que indica gran unión a todos los tejidos. Se une a las proteínas hasta el 25% de la digoxina plasmática. Los principales metabolitos son la dihidrodigoxina y la digoxigenina. La principal vía de eliminación es renal, sin alteraciones.

La digoxina es sustrato de la P-glucoproteína. Como una proteína excretada en la membrana apical de los enterocitos ésta puede limitar la absorción de la digoxina. En los túmulos proximales la P-glucoproteína parece ser un factor importante en la eliminación de la digoxina.

Después de su administración a voluntarios sanos entre el 60 y 75% de la dosis se recupera sin cambios por la orina en un periodo de hasta 6 días. Se ha demostrado que el aclaramiento de la digoxina depende de la función renal y su pérdida diaria está en función del aclaramiento de la creatinina, por lo que puede estimar­se la pérdida de digoxina a partir de una creatinemia estable. Se ha observado que los aclaramientos total y renal de digoxina son de 193+/- 25 mL/min y de 152 +/- 24 ml/min en una población sana.

El aclaramiento renal de los dos metabolitos principales: dihidrodigoxina y digoxigenina, que se han observado hasta en el 79 +/- 13 ml/min y de 100 +/-26 ml/min respectivamente.

En la mayoría de los casos, sin embargo, la principal vía de eliminación de la digoxina (inalterada) es renal.

La vida media de eliminación de la digoxina en pacientes con función renal normal es de 30 a 40 horas, se prolonga en pacientes con insuficiencia renal, en el paciente anúrico puede ser del orden de las 100 horas.

En el recién nacido el aclaramiento de la digoxina está disminuido y se requiere ajustar la dosis. Esto es especialmente notable en el prematuro, ya que el aclaramiento renal es un reflejo de la madurez de la función renal. Se ha observado que el aclaramiento de la ­digoxina es de 65.6 +/- 30 ml/min/1.73 m2 a los tres meses, comparado con sólo 32 +/- 7 ml/min/1.73 m2 a la semana de nacimiento.

Después del periodo neonatal, los niños generalmente requieren dosis proporcionalmente mayores que los adultos, con base en el peso y superficie corporales.

Debido a que la mayoría de la droga se une más a las proteínas que circulan en la sangre, es difícilmente remo­vible durante el paso por la circulación cardio­pulmonar. Más aún, sólo el 3% de la dosis de digoxina se retira del organismo después de cinco horas de hemodiálisis.

Farmacodinamia: La digoxina aumenta la contractilidad del miocardio por acción directa. Este efecto es proporcional a la dosis en el rango más bajo y algún efecto se alcanza aún con dosis muy bajas; esto también ­ocurre en el miocardio normal aunque es enteramente sin beneficio fisiológico. La acción primaria de la digoxina es específicamente inhibir la enzima trifosfatasa de la adenosina y afecta así el intercambio iónico sodio-pota­sio (Na+-K+). Las alteraciones en la difusión iónica transmembrana resultan en aumento del ingreso de iones de calcio al momento del acoplamiento de la excitación-contracción. La potencia de la digoxina puede en consecuencia aumentar cuando existe reducción en el potasio extracelular, la hipercaliemia tiene el efecto opuesto.

La digoxina ejerce el mismo efecto fundamental de inhibición del intercambio iónico Na+-K+ en todas las células del sistema nervioso autónomo, estimulándolas para ejercer actividad cardiaca indirecta.

El aumento en los impulsos vagales eferentes, resultó en reducción del tono simpático y disminución de la velocidad del impulso de conducción a través de la aurícula y del nodo aurículo ventricular. De esta forma el principal efecto benéfico de la digoxina es la reducción de la frecuencia ventricular.

También ocurren cambios indirectos en la ­contractilidad, por cambios en la distensibilidad venosa, originados por alteraciones en la actividad autonómica y por estimulación venosa directa. La interacción entre los cambios directos e indirectos domina la respuesta circulatoria en su conjunto, la cual no es idéntica en todos los pacientes. En presencia de ciertas arritmias supraventriculares, la conducción AV mediada neurogéni­camente es retardada en forma importante.

El grado de activación neurohormonal que ocurre en pacientes con insuficiencia cardiaca, se asocia con deterioro clínico y un mayor riesgo de muerte. La digoxina reduce la activación del sistema nervioso simpático autónomo y del sistema renina-angiotensina, independientemente de su efecto inotrópico, favoreciendo indi­rectamente la sobrevida.

Aún no está claro si esto se logra mediante efecto de inhibición simpática directa o por resensibilización de los (mecanismos) baro-reflejos.


CONTRAINDICACIONES
LANOXIN® está contraindicado en el bloqueo AV completo o intermitente y en el bloqueo aurículo ventricular de segundo grado, especialmente si existen antecedentes de crisis de Stokes-­Adams.

LANOXIN® está contraindicado en las arritmias causadas por intoxicación digitálica.

LANOXIN® se contraindica en arritmias supraventriculares asociadas a vías aurículo ventriculares accesorias, así como en el síndrome de Wolf-Parkinson-White, a me­nos que las características accesorias de las vías acceso­rias y los posibles efectos deletéreos hayan sido evalua­dos. Si se conoce o sospecha una vía accesoria (presente) y no hay historia de arritmias supraventriculares previas, LANOXIN® está contraindicado.

También se contraindica en presencia de taquicardia y/o fibrilación ventricular.

No debe emplearse en cardiomiopatía hipertrófica obs­tructiva, a menos que haya fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca concomitan­temente, en cuyo caso el empleo de LANOXIN® deberá ser cuidadosamente valorado. Tampoco debe administrarse a pacientes con hipersensibilidad a los digitálicos.


PRECAUCIONES GENERALES
Pueden precipitarse arritmias debido a la toxicidad por digoxina, algunas de las cuales se parecen a las mismas arritmias que se tratan con este medicamento. Por ejemplo, la taquicardia auricular con bloqueo auriculoventricular variable, requiere cuidado particular, ya que clínicamente puede parecerse a la fibrilación auricular.

Muchos efectos benéficos de la digoxina resultan de bloqueo variable de la conducción auriculoventricular. Sin embargo, cuando existe bloqueo auriculoventricular incompleto, los efectos de una rápida progresión al bloqueo completo, deben anticiparse. En el bloqueo car­diaco completo, el ritmo de escape idioventricular, puede ser suprimido.

En algunos casos de alteraciones sinoauriculares (por ejemplo, enfermedad del seno enfermo), la digoxina puede causar o exacerbar la bradicardia sinusal o causar bloqueo sinoauricular.

También la administración de digoxina después del infarto no está contraindicada. Sin embargo, las drogas inotrópicas en algunos pacientes puede resultar en incrementos indeseables en la demanda de oxígeno e isquemia; estudios de seguimiento retrospectivo, han sugerido que la digoxina se asocia a un mayor riesgo de fallecimiento.

Debe tenerse presente la posibilidad de arritmias e inestabilidad hemodinámica en ­pacientes hipocaliémicos después de un infarto del miocardio. Las limitaciones impuestas por la cardio­ver­sión directa, deben tenerse en cuenta.

La digoxina mejora la tolerancia al ejercicio en pacientes con disfunción ventricular sistólica y ritmo sinusal normal. Esto puede o no asociarse con un mejor perfil hemodinámico. Sin embargo, el beneficio de la digoxina en pacientes con arritmias supraventriculares es más evidente en reposo, menos evidente en ejercicio.

En pacientes que reciben diuréticos y un inhibidor de la enzima convertasa, o únicamente diuréticos, el retiro de la digoxina ha resultado en deterioro clínico.

El uso de dosis terapéuticas de digoxina puede pro­longar el intervalo PR y la depresión del segmento ST del ECG. La digoxina causa alteraciones falsas-positivas en el ST-T, durante la prueba de esfuerzo. Estos efectos electrofisiológicos reflejan el esperado efecto de la droga y no son indicadores de toxicidad.

En los casos en que se hayan recibido glucósidos cardiacos en las dos semanas previas, las recomendaciones para iniciar tratamiento con digoxina deben ser recon­sideradas, se aconseja una menor dosis.

La dosis de digoxina debe reducirse si los pacientes son ancianos o si tienen función renal disminuida. Esta reducción comprende las dosis de impregnación y de mantenimiento.

Los pacientes que reciben digoxina deben ser sometidos a determinaciones periódicas de electrólitos séricos y de función renal; la frecuencia de estas determina­ciones dependerá de las condiciones clínicas.

La determinación de las concentraciones séricas de digoxina, puede ser útil para continuar este ­medicamento, pero otros glucósidos cardiacos y sustancias endógenas similares a la digoxina, pueden producir reacciones cruzadas y causar resultados falsos positivos. La observación estrecha durante el retiro temporal del medicamento, puede ser apropiada.

La admi­nistración I.V. rápida puede producir vasoconstricción, con hipertensión y reducción del flujo coronario. La lenta velocidad de la inyección es en conse­cuencia importante en la insuficiencia cardiaca por hipertensión y en el infarto agudo del miocardio.

Los pacientes con enfermedad respiratoria grave pueden experimentar un aumento de la sensibilidad del miocardio a los glucósidos digitálicos.

La hipocaliemia sensibiliza el miocardio a las acciones de los glucósidos cardiacos. La hipoxia, la hipomagnesemia y la hipercalcemia importante aumentan la sensi­bilidad del miocardio a los glucósidos cardiacos.

Se requiere especial cuidado al administrar digoxina a pacientes con enfermedad tiroidea. Las dosis inicial y de mantenimiento de la digoxina deben reducirse cuando la función tiroidea es subnormal. En el hiperti­roi­dis­mo hay una relativa resistencia a la digoxina y las dosis pueden aumentarse. Durante el tratamiento del hipertiroidismo la dosis de digoxina puede reducirse con­forme se controla la hiperfunción tiroidea.

Los pacientes con síndrome de malabsorción o plastías gastrointestinales pueden requerir dosis mayores de digoxina.

Cardioversión: El riesgo de provocar arritmias peligrosas con cardioversión de corriente continua aumenta en presencia de toxicidad por digital y es proporcional a la energía de cardioversión usada.

Para la cardioversión electiva de pacientes que reciben digoxina, este medicamento debe retirarse 24 horas antes de efectuar la cardioversión. En emergencias, como el paro cardiaco, cuando se intente la cardioversión, debe aplicarse la menor energía efectiva. La cardio­versión directa es inadecuada para el tratamiento de arritmias causadas por digitálicos.

Trastornos del sistema nervioso central y visuales, se han reportado con el uso de LANOXIN®. Por esta razón los pacientes bajo este producto, extremar precauciones al manejar, uso de maquinaria o participación en actividades peligrosas.


RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
El uso de digoxina durante el embarazo no está contraindicado, sin embargo, la dosis puede ser menos predecible en esta etapa, con algunos requerimientos de mayores dosis. Como sucede con todos los fármacos, su uso debe valorarse cuando el beneficio clínico esperado del tratamiento para la madre, supere cualquier posible riesgo para el producto. A pesar de la extensa exposición prenatal a digitálicos, no se han observado eventos adversos importantes en el recién nacido, cuando las concentraciones séricas de digoxina se mantienen dentro del rango normal. Se ha especulado sobre el efecto directo de la digoxina que en el miometrio puede originar prematurez y bajo peso en el embarazo, sin embargo, no puede excluirse el efecto directo de la cardiopatía subya­cente. Se ha administrado digoxina I.V. a la madre para el tratamiento de taquicardia e insuficiencia cardiaca ­fetales.

Se han reportado eventos adversos fetales en madres con toxicidad digitálica.

Aunque la digoxina se excreta en la leche materna, las cantidades son mínimas y por ello no se contraindica la alimentación al seno materno.


REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
En general las reacciones adversas asociadas a la digoxina dependen de la dosis y ocurren a dosis más elevadas que aquéllas que se requieren para alcanzar el efecto terapéutico.

En consecuencia hay reacciones adversas que son menos comunes cuando la digoxina se usa dentro de los rangos de dosis o de las concentraciones séricas recomendadas. Los eventos adversos de la digoxina en niños difieren de aquéllos que se presentan en adultos en varios aspectos. Aunque la digoxina produce anorexia, náusea, vómito, diarrea y alteraciones del SNC en pacientes jóvenes, raramente son el síntoma inicial de sobredosificación. Más bien la manifestación temprana de dosis excesivas en niños es la aparición de arritmias cardiacas, incluyendo bradicardia sinusal.

En niños el uso de digoxina puede producir cualquier tipo de arritmias. Las más comunes son las alteraciones en la conducción o las taquiarritmias supraventriculares, como la taquicardia auricular (con o sin bloqueo) o taquicardia nodal. Las arritmias ventriculares son menos frecuentes.

La bradicardia sinusal puede ser un signo temprano de intoxicación por digoxina, especialmente en infantes, aun en ausencia de bloqueo cardiaco de primer grado. Cualquier arritmia o alteración en la conducción cardia­ca que desarrolle un menor recibiendo digoxina, debe asumirse como causado por ésta, hasta que la evaluación subsecuente excluya esta causa.

Reacciones cardiacas: La toxicidad por digoxina puede causar diversas arritmias cardiacas y trastornos de la conducción. Un hallazgo temprano es la aparición de extrasístoles ventriculares prematuras, las cuales ­puede preceder al bigeminismo o al trigeminismo. Las taquicardias auriculares, que son frecuentemente una indica­ción para el uso de digoxina, pueden ocurrir con sobredosis de digoxina.

La taquicardia auricular con cierto grado de bloqueo auriculoventricular es particularmente característica y la frecuencia del pulso no necesariamente es rápida (véase Precauciones generales). La digoxina produce alargamiento del PR y depresión del segmento ST, las que por sí mismas no son manifestaciones de toxicidad digitálica. La toxicidad cardiaca ocurre también a dosis terapéuticas en pacientes cuyas condiciones clínicas alteran su sensibilidad a la digoxina.

Reacciones no cardiacas: Estas se asocian principal­mente con sobredosis, sin embargo, pueden presentarse cuando existan niveles sanguíneos temporalmente elevados debidos a una rápida absorción e incluyen: anorexia, náusea, vómito, que frecuentemente desaparecen pocas horas después de haber tomado el medicamento. En algunas ocasiones se reporta diarrea. No es aconsejable considerar la náusea como advertencia de dosis excesiva de digoxina.

Puede presentarse ginecomastia después de la administración prolongada. Se han reportado debilidad, vértigo, confusión, apatía, fatiga, malestar general, cefalea, depresión e incluso psicosis como efectos adversos sobre el SNC.

La digoxina puede producir trastornos visuales (visión borrosa o amarilla).


INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
Éstas pueden originarse de efectos en la excreción renal, unión a los tejidos, unión a las proteínas plasmáticas, distribución en los tejidos, capacidad de absorción intestinal y sensibilidad a la digoxina.

La consideración de alguna posible interacción con la terapia concomitante, es la mejor precaución y se reco­mienda determinar los niveles séricos de digoxina cuando existan dudas.

LANOXIN®, asociado a betabloqueadores, puede dar lugar a un aumento en el tiempo de conducción ventricular.

Los agentes que producen hipocaliemia como los diuréticos, pueden aumentar la sensibilidad a la digoxina, especialmente cuando ocasionan descenso en los niveles séricos de potasio, así como otros agentes como: las sales de litio, los corticosteroides y la carbenoxolona.

Los pacientes que reciben LANOXIN® son más susceptibles a los efectos de la hipercaliemia asociada al suxametonio.

El calcio, particularmente si se administra rápidamente por vía venosa, puede producir graves arritmias en pacientes digitalizados.

Los niveles séricos de digoxina pueden elevarse por la administración concomitante de algunos de los siguientes medicamentos: Amiodarona, flecainida, prazosina, propa­fe­no­na, quinidina, espiro­nolactona, macrólidos como: tetraciclina, eritromicina, claritromicina (y posiblemente otros antibióticos), gentamicina, itraconazol, quinina, trimetoprima, alprazolam, indometacina, propantelina, nefazodona, atorvastatina, ciclosporina.

Los niveles séricos de digoxina pueden des­cender por la administración concomitante con: Antiácidos, caolín-pectina, algunos laxantes intestinales, acarbosa, neomicina, penicilamina, rifampicina, algunos citostáticos, metoclopramida, sulfasalazina, adrenalina, salbutamol, colestiramina, fenitoína y hierba de San Juan (Hypericum perforatum).

Los calcioantagonistas, pueden incrementar o descender los niveles séricos de digoxina: El verapamilo, felodipino y el tiapamil aumentan los niveles séricos de digoxina.

El diltiazem y el nifedipino, pueden incrementar o no los niveles séricos de digoxina, en tanto que el isradipino no produce ningún efecto en los niveles séricos de digoxina.

Los inhibidores de la ECA, pueden incrementar o bien no producir cambios en los niveles séricos de digoxina. La milrinona no altera el estado de equilibrio de los niveles de digoxina.

La digoxina es un sustrato de la P-glucoproteína. De esta forma, los inhibidores de ésta aumentan su absorción y/o reducen su aclaración renal.


ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO
No se cuenta con información disponible.

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD
No hay información disponible respecto a posibles efectos mutagéni­cos, carcinogénicos o teratogénicos de la digoxina. No existe in­formación acerca del efecto de la digoxina sobre la ferti­lidad.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Intravenosa.

La dosis de LANOXIN® debe ser ajustada individualmente de ­acuerdo a la edad, el peso corporal (magro) y la función renal; las dosis sugeridas sólo son una guía en el manejo.

La diferente biodisponibilidad entre LANOXIN® inyectable y las formulaciones orales, debe ser considerada cuando se cambie de una forma farmacéutica a otra, para efectos de dosis.

Por ejemplo si se cambia al paciente de la formulación oral a la inyectable I.V., la dosis debe reducirse en un 33%.

LANOXIN® Solución inyectable: Puede administrarse solo o en diluciones de más de 4 veces su volumen. Diluciones menores de cuatro veces el volumen inicial, pueden originar que se precipite la digoxina.

Cuando se diluye 1 ml de LANOXIN® (250 µg de digoxina) en 250 ml de solución, se alcanza la concentración de 1 µg de digoxina por ml.

Por otro lado cuando se diluye la ampolleta de 2 ml (500 µg de digoxina) en 500 ml de solución, se alcanza también una concentración de 1 µg/ml.

Es compatible con las siguientes soluciones para infusión intravenosa, conservando su estabilidad hasta por 48 horas a temperatura ambiente (20 a 25°C).

Cloruro de sodio al 0.9%.

Cloruro de sodio al 0.18% con solución glucosada al 4%.

Glucosa al 5%.

Las diluciones deben efectuarse en condiciones de estricta asepsia, inmediatamente antes de su empleo. Cualquier solución residual y no utilizada deberá desecharse.

Monitoreo: Las concentraciones séricas de digoxina deben expresarse en las Unidades Convencionales de ng/ml o mediante el SI (Sistema Internacional) uni­dades de nmol/l. Para convertir ng/ml a nmol/l, se deben multiplicar los ng/ml por 1.28.

Las concentraciones séricas de digoxina se determinan mediante radioinmunoensayo. La sangre debe tomarse seis horas después de la última dosis de LANOXIN®.

No hay guías precisas para conocer el mejor rango de concentraciones útiles para la mayoría de los pacientes, sin embargo, la mayoría de ellos serán beneficiados ­cuando los niveles séricos oscilen de 0.8 ng/ml, (1.02 nmol/ml) a 2.0 ng/ml (2.56 nmol/ml), con poco riesgo de toxicidad.

Las concentraciones mayores de 3 ng/ml (3.84 nmol/ml) se relacionan claramente con la intoxica­ción. Decidir, sin embargo, que los síntomas de un pacien­te se deben a la digoxina, los niveles séricos de potasio y/o a la función tiroidea, son factores importantes.

Otros glucósidos, como los metabolitos de la digoxina, pueden interferir con los métodos de radioinmunoensayo y uno debe siempre estar alerta a la posibilidad de que los valores de las concentraciones séricas no ­siempre correlacionan con el estado clínico de los pacientes.

Si se han administrado glucósidos cardiacos en las dos semanas previas a la administración de LANOXIN®, debe anticiparse que las dosis de impregnación de LANOXIN® deben ser menores que las antes recomendadas.

La administración intramuscular es dolorosa y se asocia a necrosis muscular. Esta vía no se recomienda.

Digitalización parenteral de emergencia: (Para pacientes que no han recibido glucósidos cardiacos durante las dos semanas anteriores).

La dosis de impregnación es de 500 a 1,000 µg (0.5 a 1.0 mg), dependiendo de la edad, del peso corporal (magro) y función renal.

La dosis deberá administrarse fraccionada, administrando la mitad de la dosis total inicialmente y las fracciones restantes cada 4-8 horas; la respuesta clínica debe valorarse antes de administrar cada dosis adicional. Las dosis parenterales se administrarán por infusión intravenosa lenta por espacio de 10-20 minutos.

Neonatos y menores de 10 años: Si no han recibido glucósidos cardiacos dentro de las dos semanas ­previas:

– En el recién nacido y especialmente en los niños prematuros, cuyo aclaramiento renal de la digoxina es reducido, habitualmente se requieren ajustes o reducciones a la dosis, por encima o por abajo de las dosis recomendadas.

– Después del periodo neonatal, los niños generalmente requieren dosis mayores que los adultos, con base en el peso o la superficie corporal, como se indica en el esquema abajo.

Niños mayores de 10 años: Requieren dosis de adultos en términos de peso o superficie corporal, como se muestra en la tabla que sigue.

La digitalización intravenosa en el grupo antes mencio­nado, debe administrarse de acuerdo al siguiente esquema:

R. N. prematuros < 1.5 kg 20 µg/kg durante 24 horas.

R. N. prematuros 1.5-2.5 kg 30 µg/kg durante 24 horas.

R. N. a término hasta 2 años 35 µg/kg durante 24 horas.

De 2 a 5 años 35 µg/kg durante 24 horas.

De 5 a 10 años 25 µg/kg durante 24 horas.

La dosis de impregnación deberá administrarse en dosis fraccionadas, administrando la mitad de la dosis ­total como la primera dosis y dosis subsecuentes cada 4 a 8 horas, de acuerdo a la respuesta clínica. Cada dosis debe administrarse por infusión I.V. (véase diluciones) durante 10 a 20 minutos.

Mantenimiento: La dosis debe administrarse de acuerdo al siguiente esquema:

Neonatos pretérmino: Dosis diaria = 20% de la dosis de impregnación en 24 horas (intravenosa u oral).

Recién nacidos a término y niños de hasta 10 años: Dosis diaria = 25% de impregnación en 24 horas (intravenosa u oral).

Estos esquemas de administración son una guía para el manejo, sin embargo, la observación clínica y el monitoreo de los niveles séricos de digoxina son indispensables para ajustar la dosis en los pa­cientes pediátricos. Si se han administrado glucósidos cardiacos en las dos semanas previas al inicio de LANOXIN®, debe anticiparse que las dosis de digitalizante óptimas de este último fármaco serán menores que las recomendadas.

Pacientes seniles: La tendencia a la insuficiencia renal y a una baja masa corporal en esta población influirán en la farmacocinética del producto, de tal forma que niveles séricos elevados de digoxina y la toxicidad asociada, pueden ocurrir frecuentemente, a menos que las dosis de LANOXIN® sean más bajas que las empleadas en poblaciones no seniles. Debe evitarse la hipo­caliemia y vigilarse los niveles séricos de digoxina.

Recomendaciones de dosis para grupos especí­ficos: Véase Precauciones generales.


MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL
En adultos sin enfermedad cardiaca las observaciones clínicas sugieren que la ingesta de digoxina de 10 a 15 mg origina la muerte de los pacientes. La dosis de 25 mg de digoxina o más ingerida por pacientes sin cardiopatía existente resulta en toxicidad progresiva y puede ser fatal.

En menores de 1 a 3 años, sin cardiopatía, los reportes clínicos mencionan una mortalidad de la ­mitad de los pacientes con ingesta de 6 a 10 mg. Cuando la ingesta fue mayor de 10 mg, en todos los casos ocurrió la ­muerte.

Después de la ingestión reciente, el lavado gástrico puede ser útil para reducir la absorción de la digoxina.

Los pacientes con antecedente de ingestión masiva de digitálicos, deben recibir carbón activado, para evitar la absorción y conservar a la digoxina en el intestino, durante la recirculación entero-entérica.

Si existe hipocaliemia, debe corregirse con suplementos de potasio ya sean orales o I.V., dependiendo de la urgencia. En algunos casos de ingesta de grandes cantidades de digoxina, puede presentarse hipercaliemia por liberación de potasio del músculo esquelético. Antes de administrar potasio suplementario, deben determinarse los niveles séricos de este ión.

Las bradiarritmias pueden responder a la atropina, sin embargo, puede requerirse el marcapaso temporal. Las arritmias ventriculares pueden responder a la lidocaína o a la difenilhidantoína.

La diálisis no es particularmente efectiva para remover la digoxina, en casos de toxicidad amenazante para la vida.

Los signos y síntomas de toxicidad digitálica se tornan más frecuentes con niveles séricos mayores de 3.0 ng/ml (3.4 nmol/l), sin embargo, para decidir si los síntomas del paciente se deben a la digoxina, el cuadro clínico, los niveles de electrólitos séricos y la función tiroidea son factores importantes que considerar.


PRESENTACIÓN

Solución inyectable: Caja con 6 ampolletas de 2 ml (0.5 mg/2 ml).


RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO
Consérvese a temperatura ambiente a no más de 25°C. Protéjase de la luz.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN

Su venta requiere receta médica.
No se deje al alcance de los niños.
Literatura exclusiva para médicos.
Este es un producto de alto riesgo, por lo que solamente deberá ser utilizado bajo la supervisión de un médico especialista.

Hecho en México por:

GLAXOSMITHKLINE MÉXICO, S. A. de C. V.

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JEAR-05330060101166/RM2005